CAP SCIENCES l'esprit découverte - Bordeaux Aquitaine

La fillière vitivinicole rassemblée sous un même institut

Le nouvel institut des sciences de la vigne et du vin (ISVV) a été inauguré ce mardi 23 juin à Villenave d’Ornon, à côté de l’Inra Aquitaine. L’Institut, qui est le plus grand centre de recherche sur la vigne et le vin en Europe, a pour vocation de rassembler la pluralité de la filière. Il regroupe déjà depuis le début de l’année 150 chercheurs et 200 étudiants de toute la filière vitivinicole, toutes disciplines confondues. Rattaché au Pres de Bordeaux, l'ISVV réunit en effet les équipes de la recherche, de la formation et du transfert de technologie du domaine vitivinicole de l'Inra, des quatre universités de Bordeaux, de l'Enita et de l’école de management Bem.

Sur les 10 000 mètres carrés de ce bâtiment moderne, 8000 sont consacrés à la recherche. Le reste étant dédié à la formation où pas moins de 16 diplômes seront délivrés.L’institut dispose aussi de la plus grande salle de dégustation au monde.

Côté recherche, l’ISVV a quatre principaux axes de travail. Le premier est l’amélioration de la qualité du vin et des baies de raisin grâce à l'écophysiologie et la génétique de la vigne (UMR Ecophysiologie et génomique fonctionnelle). Il planche aussi évidemment sur les polyphénols pour la connaissance des effets du vin sur la santé. Pour maintenir une viticulture durable, les chercheurs se sont fixés comme objectif d’optimiser les pratiques culturales en validant de nouveaux moyens de lutte (méthodes biologiques, biotechniques ou génétiques, prévention des maladies de la souche, protections phytosanitaires). L’ISVV souhaite aussi améliorer les procédés de culture respectueux de l’environnement (caractéristiques et qualité des sols, traitements des effluents, …) Ce nouvel institut devrait être un argument de taille pour que le projet de pôle de compétitivité « Bordeaux Aquitaine Inno’vin » soit validé. (26 juin 2009)

© Pierre Baudier

Notre mémoire se met à jour

« Vous entrez dans une pièce connue en pensant la connaître parfaitement. Vous vous rendez compte de nouveaux détails, votre mémoire de cet environnement, appelée mémoire spatiale, est alors mise à jour », explique Claire Rampon, chercheur au CRCA (1). Cette mise à jour des souvenirs spatiaux érodés et le renforcement de ceux qui sont corrects se ferait notamment grâce aux neurones nouvellement formés lors de la première visite de la pièce en question.

En effet, en réactivant ce souvenir, il a été renforcé et mis à jour pour mieux se repérer les jours suivants. Pour cela, le cerveau sollicite des neurones récents, nés une semaine avant la mémorisation de cette information. C'est ce que viennent de démontrer, sur des souris, des chercheurs du CRCA en collaboration avec le Bordelais Bruno Bontempi, chercheur du Centre de neurosciences intégratives et cognitives de Bordeaux (CNRS).

L’équipe de chercheurs a marqué les neurones en formation dans des cerveaux de souris. Les souris ont été entraînées à nager dans une piscine où la seule possibilité d'échapper à l'eau consistait à monter sur une plateforme cachée sous la surface de l'eau. Placées aléatoirement dans l'eau, elles apprennent au fur et à mesure des essais le chemin pour rejoindre cette plateforme. Un mois plus tard, les chercheurs les ont remises dans la même situation avant d'observer leur cerveau. C'est alors qu'ils ont pu constater l'implication des neurones marqués formés un mois auparavant dans la mise à jour et le renforcement du souvenir spatial. Les chercheurs ont aussi observé le cerveau de souris qui n'avaient pas appris à localiser la plateforme immergée. Ils ont remarqué qu'une majorité des nouveaux neurones n'ont pas survécu et que ceux qui restent ne sont pas activés.

Des études précédentes avaient mis en évidence la production continue de neurones dans l'hippocampe (centre de la mémoire spatiale dans le cerveau) tout au long de la vie adulte des mammifères. L'étude précise donc le rôle de ces nouveaux neurones dans les processus de mémoire. (7 mai 2009)

(1) Centre de recherches sur la cognition animale (CNRS, Université Toulouse 3)

Légende : une souris qui a appris l’emplacement de la plateforme lui permettant d’échapper à l’eau de la piscine est capable d’y retourner un mois après l’apprentissage.
© CNRS Photothèque / Alexis Chézière

Mieux évaluer des agents génotoxiques sur l'ADN

Afin de déceler les différentes anomalies susceptibles d'être induites au niveau de l'ADN par des agents dits génotoxiques (tabac, virus, pollution, UV, etc.), le test du micronoyau est largement utilisé. Il permet de mettre en évidence à la fois les mutations chromosomiques (cassure), et les mutations génomiques (perte de chromosomes). L’innovation ATOXIGEN vise à optimiser ce procédé grâce à une automatisation informatique par un logiciel d'analyse d'images cellulaires. Initié par Saadia Berrada, docteur de l'Université Bordeaux 2, et François Pellegrini, enseignant chercheur à l'ENSEIRB, ce système autopiloté permet une réduction du temps d'analyse d'un facteur de 2 à 4, mais également le passage en routine des tests, une meilleure fiabilité de comptage, une saisie automatique des résultats, et enfin, une réduction des coûts. Soutenu par l’IRA1, et conduit en partenariat avec l'Institut des Sciences Moléculaires (ISM)* et le Groupe de Physico et Toxico-Chimie de l'Environnement (LPTC)2, le projet d’entreprise ATOXIGEN a pour but de commercialiser des kits de tests, et de développer à terme un modèle de plateforme innovante et compétitive au niveau international. (22 mai 2008)

(1) Incubateur Régional d’Aquitaine
(2) Université Bordeaux 1 / CNRS

Crédit photo : M. Kirsch-Volders

Abdelhamid Benazzouz récompensé pour ses travaux sur la maladie de Parkinson

Membre du laboratoire Mouvement, Adaptation et Cognition* et directeur de recherche INSERM, Abdelhamid Benazzouz a reçu en Février le prix François Lhermitte de l'Académie des Sciences pour ses travaux sur la physiopathologie et la recherche de nouvelles approches thérapeutiques de la maladie de Parkinson. Ses premières études dans les années 90 sur la stimulation à haute fréquence du noyau sous-thalamique chez le singe ont permis d’opérer de nombreux patients dans le monde, pour lesquels les effets bénéfiques thérapeutiques sont toujours stables. «  Des stimulations électriques de 130 Hertz bloquent l’activité des neurones et permettent ainsi de mieux contrôler leur fonctionnement. Il est même possible d’ajuster le voltage des stimulations afin d’adapter le traitement à chaque patient », explique le chercheur.  Une nette amélioration des symptômes moteurs cardinaux (rigidité, akinésie et tremblement) a pu être constatée. Cette méthode est d’ailleurs utilisée avec succès dans d'autres pathologies comme les dystonies, l'épilepsie, la dépression ou les troubles obsessionnels compulsifs (TOC). Abdelhamid Benazzouz et son équipe s’intéressent aujourd’hui aux mécanismes fonctionnels de cette stimulation cérébrale, ainsi qu’à l'implication des récepteurs dopaminergiques au sein des ganglions de la base dans la maladie de Parkinson. (20 mai 2008)  

* MAC UMR5227 - Université Bordeaux 2 / Université Bordeaux 1 / CNRS

Des espoirs contre la maladie du sommeil

Entre 50 000 et 70 000 personnes dans le monde, surtout en Afrique sub-saharienne, sont infectées par la maladie du sommeil. Transmis par la piqûre de la mouche tsé-tsé, un parasite appelé trypanosome provoque des troubles des cycles du sommeil jusqu’à la mort de la personne infectée. Aucun vaccin n’a encore pu éradiquer cette maladie mortelle. Des chercheurs du CNRS-Bordeaux viennent cependant de trouver, après trois années de recherche, « le talon d’Achille » de ce parasite qui vit dans le sang, la moelle osseuse et une zone spécifique du cerveau nommée liquide céphalo-rachidien. L’équipe bordelaise du docteur Derrick Robinson, chargé de recherche CNRS au laboratoire "Microbiologie cellulaire et moléculaire et pathogénicité ", a réussi en effet à identifier une protéine au sein du parasite qui s’avère essentielle à sa survie. Appelée Bilbo1, cette protéine est, de fait, nécessaire à la genèse de la poche flagellaire du parasite, poche qui lui permet de se déplacer et surtout de s’alimenter. Il suffit donc de bloquer Bilbo1 pour que le parasite, ne pouvant se nourrir ni se reproduire, soit anéanti. Tout n’est pas pourtant pas si simple. Reste à finaliser, ces prochaines années, les travaux de recherche et mettre au point un traitement thérapeutique utilisant cette protéine comme nouvelle cible pour des médicaments trypanocides. (15 mai 2007)

Marquage par immunofluorescence de BILBO1 (vert), des flagelles (rouge) et des noyaux (bleu) superposé avec le contraste de phase de quatre parasites en culture.
Photo : Mélanie Bonhivers / CNRS